คอเลสเตอรอล การเพิ่ม HDL เพื่อลดความเสี่ยงโรคหัวใจ

คอเลสเตอรอล ยิ่งระดับ HDL คอเลสเตอรอลสูงขึ้น ความเสี่ยงต่อหัวใจก็ลดลง เป็นความคิดที่ดี ที่จะเพิ่มระดับ HDL คอเลสเตอรอล นี่เป็นความเชื่อเสมือน อย่างไรก็ตาม ผลของการทดลองทางคลินิก เมื่อเร็วๆ นี้ น่าผิดหวัง ซึ่งทำให้หลักคำสอนนี้กลายเป็นคำถาม ทำไม HDL จึงถือว่าดี เชื่อกันว่าคอเลสเตอรอลไลโพโปรตีนชนิดความหนาแน่นสูงสามารถขจัดคอเลสเตอรอลส่วนเกิน ออกจากผนังหลอดเลือด ดังนั้น จึงควรนำออกจากหลอดเลือด

นอกจากนี้ ในการศึกษาทางระบาดวิทยา ที่เกี่ยวข้องกับผู้คนมากกว่า 100,000 คน ผู้ที่มีระดับ HDL คอเลสเตอรอลต่ำกว่า 40 มิลลิกรัม มีความเสี่ยงต่อโรคหัวใจสูงกว่า ผู้ที่มีระดับ HDL สูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญ สิ่งนี้เป็นจริงแม้ในขณะที่ระดับคอเลสเตอรอลที่ไม่ดี อยู่ในระดับต่ำ ระดับ HDL ที่สูงขึ้น ยังสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่ลดลง ของมะเร็งเต้านม ลำไส้ใหญ่และปอด

จากการศึกษาเหล่านี้ ควรใช้มาตรการ เพื่อปรับปรุงระดับ HDL นี่คือสมมติฐานที่เรียกว่า HDL ยิ่งระดับ HDL สูง ความเสี่ยงต่อหัวใจ ก็จะยิ่งลดลง จะปรับปรุงระดับ HDL ได้อย่างไร สามารถอธิบายข้อมูลได้ ดังนี้

ระดับ HDL ดูเหมือนจะได้รับอิทธิพลอย่างมาก จากปัจจัยทางพันธุกรรม และสิ่งแวดล้อมผสมกัน ผู้หญิงมักจะมีระดับ HDL สูงกว่าผู้ชาย โดยเฉลี่ย 10 มิลลิกรัม ผู้ที่มีน้ำหนักเกิน อยู่ประจำ หรือเป็นโรคเบาหวาน หรือกลุ่มอาการเมแทบอลิซึม มักจะมีระดับ HDL ต่ำ แอลกอฮอล์ดูเหมือนว่าจะเพิ่ม HDL ได้เล็กน้อย

ไขมันทรานส์ในอาหาร จะลดปริมาณลง ยาที่ใช้กันทั่วไป ในการลดคอเลสเตอรอล LDL มีผลค่อนข้างน้อย ต่อระดับ HDL สแตตินเป็นยาลดคอเลสเตอรอลที่ใช้บ่อยที่สุด และสามารถเพิ่ม HDL ได้เพียงเล็กน้อยเท่านั้น ฟีโนไฟเบรต และไนอาซิน สามารถเพิ่ม HDL ได้ในปริมาณหนึ่ง ในกรณีส่วนใหญ่

เนื่องจากไม่มียาใดที่สามารถเพิ่ม HDL ได้อย่างน่าเชื่อถืออย่างมาก คำแนะนำสำหรับการเพิ่ม HDL คอเลสเตอรอล จึงเน้นที่การควบคุมน้ำหนัก และการออกกำลังกาย เป็นจำนวนมากเป็นหลัก รวมถึงคำแนะนำเรื่องอาหารเล็กน้อย โยนสมมติฐาน HDL เนื่องจากการเพิ่มระดับ HDL ถือเป็นสิ่งที่เป็นประโยชน์ และเนื่องจากไม่มีวิธีที่ง่าย หรือเชื่อถือได้ ในการทำเช่นนั้น

การพัฒนายา ที่สามารถเพิ่มระดับ HDL ได้อย่างมีนัยสำคัญ จึงกลายเป็นเป้าหมายหลัก ของบริษัทยาหลายแห่ง อันที่จริง ยาเหล่านี้บางตัว ได้รับการพัฒนา และนำไปสู่การทดลองทางคลินิก เพื่อพิสูจน์ความปลอดภัย และประสิทธิผลของยาเหล่านี้ จนถึงปัจจุบันการศึกษาเหล่านี้ น่าผิดหวังอย่างน้อย

การทดลองครั้งใหญ่ครั้งแรก ของยาตัวยับยั้ง CETP ตัวแรก จากบริษัทไฟเซอร์ ไม่เพียงแต่ไม่ได้แสดงการลดความเสี่ยงของ HDL ที่เพิ่มขึ้นเท่านั้น แต่ยังแสดงความเสี่ยงโรคหัวใจ และหลอดเลือดเพิ่มขึ้นอีกด้วย การศึกษาอื่นที่มีตัวยับยั้ง CETP อีกตัวหนึ่งคือ ดาเซโทรปี ถูกยกเลิกในเดือนพฤษภาคม 2555

เนื่องจากขาดประสิทธิภาพ ยาที่เกี่ยวข้องทั้งสองชนิดนี้ เพิ่มระดับ HDL อย่างมีนัยสำคัญ แต่การทำเช่นนั้น ไม่ได้ก่อให้เกิดประโยชน์ทางคลินิกแต่อย่างใด การศึกษาที่น่าผิดหวังอีกเรื่องหนึ่ง ได้รับการตีพิมพ์ในปี 2554 โดยประเมินประโยชน์ของการเพิ่มไนอาซิน เพิ่มระดับ HDL ให้กับการรักษาด้วยสแตติน

การศึกษานี้ไม่เพียงแต่ล้มเหลว ในการแสดงประโยชน์ของการใช้ไนอาซิน เพื่อเพิ่มระดับ HDL แต่ยังแสดงให้เห็นว่า ผู้ป่วยที่รับไนอาซินมีความเสี่ยง ที่จะเป็นโรคหลอดเลือดสมองเพิ่มขึ้น ในที่สุดการสำรวจที่ปรากฏใน The Lancet ในปี 2555 ได้ประเมินผลประโยชน์ ที่เป็นไปได้ของตัวแปรทางพันธุกรรมตัวใดตัวหนึ่ง ที่เพิ่มระดับ HDL

นักวิจัยไม่สามารถพิสูจน์การลดความเสี่ยงต่อโรคหัวใจ ในผู้ที่มีตัวแปรนี้ได้ ผลของการศึกษาเหล่านี้ ทำให้ทุกคน แม้แต่นักวิทยาศาสตร์ที่ทำงาน เกี่ยวกับการวิจัย HDL สงสัยว่าสมมติฐาน HDL นั้นถูกต้องหรือไม่ สมมติฐาน HDL ใหม่ อย่างน้อย สมมติฐาน HDL ที่ดูเหมือนง่าย

นักวิจัย HDL กำลังทบทวนสมมติฐาน HDL อย่างง่ายของพวกเขา ปรากฏว่าเมื่อเราวัด HDL คอเลสเตอรอล เรากำลังวัดอนุภาคหลายประเภท เป็นที่น่าสังเกตว่ามีอนุภาค HDL และอนุภาคขนาดเล็กจำนวนมาก ซึ่งแสดงถึงขั้นตอนต่างๆ ของการเผาผลาญ HDL

บทความอื่นที่น่าสนใจ > วัคซีน สำหรับเด็กอายุต่ำกว่า12ปี เพื่อป้องกันไวรัสเดลต้า