โรคลิ้นหัวใจ การทำความเข้าใจเกี่ยวกับโรคหัวใจและหลอดเลือด

โรคลิ้นหัวใจ ตั้งแต่กลางศตวรรษที่ XIX ความคิดเกี่ยวกับสิ่งที่คาร์ดิโอไมโอแพที มีการเปลี่ยนแปลงซ้ำแล้วซ้ำอีกอันเนื่องมาจากการสะสมความรู้ใหม่ๆ เกี่ยวกับสาเหตุของการเกิดขึ้น รวมถึงสาเหตุทางพันธุกรรม การเกิดโรคหลักสูตรทางคลินิกลักษณะของการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา และอิเล็กโตรฟิสิกส์ในกล้ามเนื้อหัวใจในปีพ.ศ. 2511 WHO ได้ให้คำจำกัดความของโรคหัวใจและหลอดเลือด ว่าเป็นโรคที่เกิดจากสาเหตุต่างๆ และมักไม่ทราบสาเหตุ

โดยลักษณะเด่นคือภาวะหัวใจล้มเหลว ได้ให้คำจำกัดความของโรคหัวใจและหลอดเลือดว่าเป็น โรคของกล้ามเนื้อหัวใจที่ไม่ทราบสาเหตุ ในคำจำกัดความล่าสุดขององค์การอนามัยโลกซึ่งตีพิมพ์ในปี 2538 โรคหัวใจและหลอดเลือดเป็นที่เข้าใจกันว่าเป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย ที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของหัวใจบกพร่อง ในปี 2549 คณะผู้เชี่ยวชาญของสมาคมโรคหัวใจอเมริกัน AHA ได้เสนอคำจำกัดความล่าสุดของโรคหัวใจและหลอดเลือด

โรคหัวใจและหลอดเลือดเป็นกลุ่มโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ต่างกัน ซึ่งเกี่ยวข้องกับความผิดปกติทางกลและทางไฟฟ้าซึ่งโดยปกติแต่ไม่เสมอไป มักมีอาการยั่วยวนที่ไม่เหมาะสมหรือการขยาย โรคหัวใจและหลอดเลือดเกิดจากสาเหตุหลายประการ ซึ่งมักมีลักษณะทางพันธุกรรม และอาจส่งผลต่อหัวใจเพียงอย่างเดียวหรือเป็นส่วนหนึ่งของโรคทางระบบทั่วไป โดยมักนำไปสู่ความตายของระบบหัวใจและหลอดเลือด หรือความทุพพลภาพอันเนื่องมาจากภาวะหัวใจล้มเหลว

จากการเปลี่ยนแปลงแนวคิด เกี่ยวกับโรคหัวใจและหลอดเลือด การจำแนกประเภทก็เปลี่ยนไปเช่นกันในปี 2538 องค์การอนามัยโลกได้เสนอการจำแนกตามหน้าที่ของโรคหัวใจและหลอดเลือด ซึ่งยังคงใช้อยู่ในปัจจุบันตามที่มี DCMP คาร์ดิโอไมโอแพทีหัวใจห้องล่างขวา ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ตามหมวดหมู่ล่าสุดของผู้เชี่ยวชาญจากสมาคมอเมริกัน หัวใจ ANA ตั้งแต่ปีพ.ศ. 2549 โรคหัวใจและหลอดเลือดทั้งหมด ได้รับการเสนอให้แบ่งออกเป็นระดับ

ภายใต้โรคหัวใจและหลอดเลือด หลักเข้าใจตัวแปรของพวกเขาซึ่งในแผลถูกจำกัดเฉพาะที่กล้ามเนื้อหัวใจ พวกมันมีจำนวนค่อนข้างน้อยและสามารถกำหนดได้ ทางพันธุกรรมแบบผสมเช่น ทางพันธุกรรมและไม่ใช่พันธุกรรม โรคหัวใจและหลอดเลือดทุติยภูมิ เป็นที่เข้าใจกันว่าเป็นตัวแปรดังกล่าว ซึ่งการมีส่วนร่วมของกล้ามเนื้อหัวใจ ในกระบวนการทางพยาธิวิทยาเกิดขึ้นภายในสเปกตรัมขนาดใหญ่ ของโรคทางระบบทั่วไปหลายอวัยวะ

อย่างไรก็ตามควรสังเกตว่าตัวเลือกดังกล่าว ไม่รวมอยู่ในหมวดหมู่นี้ ความเสียหายและความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจตาย ซึ่งเป็นผลโดยตรงของโรคหัวใจและหลอดเลือดอื่นๆ เช่นความดันโลหิตสูง โรคหัวใจพิการแต่กำเนิด โรคหลอดเลือดหัวใจ โรคลิ้นหัวใจ ดังนั้น จึงถือว่าไม่ยุติธรรมที่จะใช้คำศัพท์เช่น โรคคาร์ดิโอไมโอแพทีขาดเลือด HCM ซึ่งก่อนหน้านี้เรียกอีกอย่างว่าโรคหัวใจและหลอดเลือดเฉพาะ หัวใจเต้นผิดจังหวะคาร์ดิโอไมโอแพที ไฮเปอร์โทรฟิก

ซึ่งเป็นคาร์ดิโอไมโอแพทีที่พบบ่อยที่สุด นี่เป็นโรคหัวใจที่ถูกกำหนดทางพันธุกรรม โดยมีลักษณะการเจริญเติบโตมากเกินไป ของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายเท่ากับหรือมากกว่า 15 มิลลิเมตร ตามอัลตราซาวนด์ของหัวใจ ในเวลาเดียวกันไม่มีโรคของระบบหัวใจและหลอดเลือด ที่สามารถทำให้เกิดยั่วยวนของกล้ามเนื้อหัวใจที่เด่นชัด AH โรคหัวใจหลอดเลือด HCM นั้นโดดเด่นด้วยการรักษาฟังก์ชั่นการหดตัว ของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายมักจะเพิ่มขึ้น

การขาดการขยายตัวของโพรง และการปรากฏตัวของการละเมิดฟังก์ชั่น ไดแอสโตลิกของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย กล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไปสามารถสมมาตร เพิ่มความหนาของผนังของช่องซ้ายทั้งหมดหรือไม่สมมาตร เพิ่มในความหนาแค่กำแพงเดียว ในบางกรณีเฉพาะการเจริญเติบโตมากเกินไปที่แยกได้ ของส่วนบนของกะบังระหว่างหัวใจสังเกตได้โดยตรง ภายใต้วงแหวนของวาล์วเอออร์ตา ขึ้นอยู่กับการมีอยู่หรือไม่มีของการไล่ระดับความดัน

ในช่องระบายออกของช่องซ้าย สิ่งกีดขวางจำกัดส่วนที่ไหลออกของช่องซ้าย และ HCM ที่ไม่อุดกั้นจะแตกต่างกัน การอุดตันของทางเดินน้ำออกสามารถแปลได้ทั้งภายใต้วาล์วเอออร์ตา สิ่งกีดขวางย่อยและที่ระดับตรงกลางของโพรงของช่องซ้าย อุบัติการณ์ของ HCM ในประชากรคือ 1,500 คน บ่อยขึ้นในวัยหนุ่มสาว อายุเฉลี่ยของผู้ป่วย ณ เวลาที่วินิจฉัยคือประมาณ 30 ปี อย่างไรก็ตามโรคนี้สามารถตรวจพบได้ในภายหลังเมื่ออายุ 50 ถึง 60 ปี

ในบางกรณี HCM ตรวจพบในผู้ที่มีอายุมากกว่า 70 ปีซึ่งเป็นคนขี้ขลาด การตรวจหาโรคในระยะหลังมีความเกี่ยวข้องกับ ความรุนแรงของกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไป และไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในระบบไหลเวียนโลหิต ภายในหัวใจ หลอดเลือดหัวใจตีบเกิดขึ้นใน 15 ถึง 25 เปอร์เซ็นของผู้ป่วย สาเหตุ HCM เป็นโรคที่กำหนดทางพันธุกรรมที่ถ่ายทอดในลักษณะเด่นออโตโซมอล HCM เกิดจากการกลายพันธุ์ในยีนหนึ่งใน 10 ยีน โดยแต่ละยีนเข้ารหัสโครงสร้างโปรตีน

บางอย่างของซาร์โคมีเรส ซึ่งประกอบด้วยเส้นใยบางและหนา ซึ่งมีหน้าที่หดตัว โครงสร้างและควบคุม ส่วนใหญ่ HCM เกิดจากการกลายพันธุ์ใน 3 ยีนที่เข้ารหัส การเต้นของหัวใจ ยีนตั้งอยู่บนโครโมโซม 1 และโปรตีนที่จับกับไมโอซิน C ยีนตั้งอยู่บนโครโมโซม 11 การกลายพันธุ์ในยีนอื่นๆ อีก 7 ยีนที่มีหน้าที่ควบคุมและควบคุมไมโอซิน ควรสังเกตว่าไม่มีความคล้ายคลึงกันโดยตรง ระหว่างธรรมชาติของการกลายพันธุ์และอาการทางคลินิก ฟีโนไทป์ของ HCM ไม่ใช่ทุกคน

ซึ่งมีการกลายพันธุ์เหล่านี้จะมีอาการทางคลินิกของ HCM เช่นเดียวกับสัญญาณของกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไปใน ECG และตามอัลตราซาวนด์ของหัวใจ ในเวลาเดียวกัน เป็นที่ทราบกันดีว่าอัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วยที่มี HCM ซึ่งเกิดขึ้นจากการกลายพันธุ์ในยีนนั้นมีค่าต่ำกว่า ผู้ที่มีการกลายพันธุ์ในยีนโทรโปนิน T อย่างมีนัยสำคัญในสถานการณ์นี้โรคปรากฏตัวในภายหลัง อย่างไรก็ตาม ควรแจ้งให้ผู้ป่วยที่เป็น HCM ทราบเกี่ยวกับลักษณะการถ่ายทอดทางพันธุกรรม จึงเกี่ยวกับหลักการที่โดดเด่นของออโตโซมอลในการแพร่เชื้อ นอกจากนี้ ควรประเมินญาติในบรรทัดแรกอย่างรอบคอบ โดยใช้คลื่นไฟฟ้าหัวใจและอัลตราซาวนด์หัวใจ

บทความที่น่าสนใจ : รอยสัก การพิจารณารอยสักที่มีความน่าสนใจบนแผ่หลัง