โรงเรียนบ้านหนองศาลเจ้า

หมู่ 5 บ้านหนองศาลเจ้า ต.เบิกไพร อ.จอมบึง จ.ราชบุรี 70150

Mon - Fri: 9:00 - 17:30

032 720046

โรคร้าย วิธีการรักษาโรคต่างๆ อย่างถูกต้องเพื่อให้อาการเบาลง

โรคร้าย โรคของต่อมไร้ท่อ ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินอัตโนมัติ ไฮเปอร์ไทรอยด์ แพ้ภูมิตัวเอง โรคของเบส โรคเกรฟส์ ตรวจพบใน 0.5 เปอร์เซ็นของประชากรบ่อยกว่าผู้หญิง 7 เท่า เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน ในกรณีมากกว่า 90 เปอร์เซ็น เป็นไปได้ที่จะตรวจหาแอนติบอดีต่อตัวรับฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ แอนติบอดีเหล่านี้แทนฮอร์โมนกระตุ้นการทำงานของเซลล์ไทรอยด์ ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาอาการที่ซับซ้อนของไฮเปอร์ไทรอยด์

ความสอดคล้องสำหรับโรคนี้ในฝาแฝดโมโนไซโกติกคือ 50 เปอร์เซ็น ในแฝดต่างไข่ 5 เปอร์เซ็น ความเสี่ยงของโรคสูงกว่าค่าเฉลี่ยในผู้ที่มีอัลลีล HLA-DR3 ถึง 4 เท่า การรักษาไม่จำเป็นต้องใช้ยากดภูมิคุ้มกัน ยกเว้นในกรณีที่รุนแรงของตาโปน จากนั้นใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ในปริมาณสูง ไซโคลฟอสฟาไมด์ ไซโคลสปอรินเอ ตัวบล็อกต่อมไทรอยด์มักจะเพียงพอ ไธอามาโซล โพรพิลไทโอราซิลเมื่อการรักษาด้วยยาหยุดรักษาสถานะการชดเชย

การผ่าตัดเพื่อนำส่วนหนึ่งของต่อมไทรอยด์ออก โรคคอพอกแพ้ภูมิตัวเอง ในช่วงเริ่มต้นของโรคฮาชิโมโต้ 75 เปอร์เซ็นของผู้ป่วยมีสถานะการทำงานของต่อมไทรอยด์อยู่ในช่วงปกติ 20 เปอร์เซ็น มีภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย และ 5 เปอร์เซ็น มีภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน สัญญาณแรกของโรคมักพบในวัยรุ่น แต่อาการที่มีนัยสำคัญทางคลินิกมักเกิดขึ้นในผู้ป่วยส่วนใหญ่ 90 เปอร์เซ็น หลังจาก 45 ปีในขณะที่โรคดำเนินไป 50 เปอร์เซ็นของผู้ป่วยจะพัฒนาภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ

ผู้ป่วยมากกว่า 95 เปอร์เซ็นมีแอนติบอดีต่อไทรอยด์เปอร์ออกซิเดส การรักษา การบำบัดทดแทนด้วยฮอร์โมนไทรอยด์ ไทรอกซีนและไตรไอโอโดไทโรนีน ภายใต้การควบคุมระดับของฮอร์โมนเหล่านี้ในซีรัมในเลือด เบาหวานชนิดที่ 1 เบาหวานขึ้นกับอินซูลิน

โรคร้าย

พัฒนาขึ้นจากการทำลายเซลล์ β ของเกาะแลงเกอร์ฮานส์ของตับอ่อน เซลล์ α และ δ ไม่ได้รับความเสียหาย การอักเสบ ที่เกิดจาก CD8+CTL และ CD4+Th1 สาเหตุของโรคยังไม่ได้รับการจัดตั้งขึ้นอย่างแม่นยำความสอดคล้องของฝาแฝดที่เหมือนกันไม่เกิน 40 เปอร์เซ็น ดังนั้น ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมจึงมีความสำคัญ มีความเกี่ยวข้องทางคลินิกกับโรคติดเชื้อไวรัสหลายชนิด หัดเยอรมัน ไวรัสคอกซากีบี 4 รีโอไวรัสชนิดที่ 1 และ 3 เช่นเดียวกับความมึนเมากับสารเคมีเช่น N3 ไพริดิลเมทิล Np ไนโตรฟีนิลยูเรีย สเตรปโตโซโตซิน ดีออกซีเมทิล ไนโตรเรีย ไกลโคพาราโนไซด์ มีซอกซาลิลูเรียเนื่องจากมีโมเดลในหนู ดังนั้น กลไกเอฟเฟกต์ที่แท้จริง

การทำลายภูมิคุ้มกันของเซลล์ CD8+CTL β และไกล่เกลี่ยโดย Th1-ลิมโฟไซต์นั้นได้รับการศึกษาได้ดีกว่าในโรคอื่นๆ อย่างไรก็ตาม การเพิกเฉยต่อแอนติเจนหรือแอนติเจน ที่เริ่มต้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน และปัจจัยร่วมทางสาเหตุยังไม่สามารถวินิจฉัย หรือป้องกันโรคในระยะเริ่มแรกได้ ภาพทางคลินิก โรคร้าย นี้แสดงอาการของโพลิยูริ โพลิดิปเซียและการลดน้ำหนักอย่างรวดเร็ว แต่กระบวนการทำลายเซลล์ β ดำเนินไปหลายปีก่อนหน้านี้

ตามหลักฐานจากผลการศึกษาทางพยาธิวิทยา และไม่ได้รับการวินิจฉัยในช่วงชีวิต เนื่องจากการชดเชยของภาพทางคลินิก ในระยะพรีคลินิกการกำหนดแอนติบอดีในซีรัมต่อแอนติเจนในเซลล์ของพีเซลล์ อินซูลิน กลูตาเมตดีคาร์บอกซิเลส และไทโรซีนฟอสฟาเตส รวมถึงการทดสอบความทนทานต่อกลูโคส ทางหลอดเลือดดำและทางปากมีความสำคัญในการวินิจฉัย การรักษา การบำบัดทดแทนด้วยการเตรียมอินซูลิน ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ ตรวจพบโรคแอดดิสัน

ด้วยความถี่ 6:100,000 ของประชากรในผู้หญิงบ่อยกว่า 2 เท่า เยื่อหุ้มสมองได้รับผลกระทบ แต่ไม่ใช่ไขกระดูกต่อมหมวกไต ในผู้ป่วย 80 เปอร์เซ็นพบแอนติบอดีต่อไฮดรอกซีเลส การรักษา การบำบัดทดแทนด้วยฮอร์โมนต่อมหมวกไต โรคคุชชิงคือ โมเลกุลขนาดเล็ก ต่อมหมวกไต ภาวะเจริญเกินเกิดจากแอนติบอดีต่อตัวรับฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก ที่กระตุ้นต่อมหมวกไตแทนฮอร์โมนนี้ ตามกฎแล้ว 50 เปอร์เซ็นของผู้ป่วยมีต่อมไร้ท่อหลายตัว

รวมถึงแอนติบอดีต่อแอนติเจนของเนื้อเยื่ออื่นๆ 20 เปอร์เซ็นมีพยาธิสภาพของต่อมไทรอยด์ 15 เปอร์เซ็นเป็นเบาหวาน 8 เปอร์เซ็น มีพยาธิสภาพของรังไข่และ 4 เปอร์เซ็น มีภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ การรักษาเป็นอาการ โรคของระบบย่อยอาหาร โรคกระเพาะและโรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย โรคกระเพาะและโรคโลหิตจาง ที่เป็นอันตรายในประเทศตะวันตกตรวจพบด้วยความถี่ 0.1 เปอร์เซ็น โรคเหล่านี้มีลักษณะเฉพาะด้วยการฝ่อของเยื่อบุกระเพาะอาหาร

ซึ่งมีการสูญเสียเซลล์ข้างขม่อมและหัวหน้า ใน 90 เปอร์เซ็นของผู้ป่วย ตรวจพบแอนติบอดีต่อโปรตีนเมมเบรนของเซลล์ขม่อม Na+/K+ATPase ที่ขึ้นกับ ATPase และใน 70 เปอร์เซ็น ปัจจัยสำหรับวิตามินบี 12 เยื่อเมือกแทรกซึมด้วยลิมโฟไซต์ CD4+และ CD8+ทีเซลล์ บีลิมโฟไซต์

การรักษาเป็นอาการโรคช่องท้องเป็นโรคอักเสบเรื้อรัง ของลำไส้เล็กด้วยการฝ่อที่ร้าย ภาวะเจริญเกิน การแทรกซึมของลิมโฟซิติกของเยื่อบุผิว และชั้นเยื่อเมือกของมันเองการดูดซึมผิดปกติ โรคนี้เกิดขึ้นเมื่อกลูเตนซึ่งเป็นส่วนประกอบ ของข้าวสาลีเข้าสู่ร่างกายด้วยอาหาร ใน 50 เปอร์เซ็นของกรณีตรวจพบโรคช่องท้อง ในวัยเด็กใน 50 เปอร์เซ็น ในผู้ใหญ่กระจายด้วยความถี่ 1:300 ในไอร์แลนด์ 1:2000 ในสหราชอาณาจักร 1:6000 ในสวีเดน ซึ่งหายากมากในเอเชียและแอฟริกา โรคนี้เกี่ยวข้องกับ HLA-DQ2 อัลลีลนี้แสดงออกในผู้ป่วยโรคช่องท้องมากกว่า 95 เปอร์เซ็น 5 เปอร์เซ็นที่เหลือจะแสดง HLA-DR4 หรือ HLA-DQ8

บทความที่น่าสนใจ : การติดเชื้อ การป้องกันและการรักษาการติดเชื้อในเด็ก