โครงสร้างเซลล์ ส่งผลกระทบต่อออร์แกเนลล์เกือบทั้งหมด ทั้งที่มีความสำคัญทั่วไปและมีความสำคัญเป็นพิเศษ ในเวลาเดียวกันอาจเกิดการสะสมของสารที่ผิดปกติซึ่งบางครั้งมีโครงสร้าง ไลโปฟัสซิน การปรับโครงสร้างที่เกี่ยวข้องกับอายุที่สังเกตได้ชัดเจนที่สุดของเซลล์ที่มีความเชี่ยวชาญสูงหลังมีมิติ เซลล์ประสาท คาร์ดิโอไมโอไซต์ สำหรับเซลล์ประสาทที่มีอายุมากขึ้น ตัวอย่างเช่น การลดลงโดยทั่วไปของไซโตพลาสซึมที่มีเยื่อหุ้มเซลล์ การลดลงของปริมาตรของเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมหยาบ การเพิ่มขึ้นของปริมาณไมโครไฟบริลในร่างกายของเซลล์
ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการขนส่งสารที่บกพร่องไปตาม กระบวนการในกระบวนการของ เซลล์ประสาท ของหนูแก่ อัตราการขนส่งจะอยู่ที่ประมาณ 200 มิลลิเมตรต่อวัน ในขณะที่สัตว์ที่โตเต็มที่จะอยู่ที่ 320 มิลลิเมตรต่อวัน ในขณะเดียวกันก็มีการลดลงของความเข้มของการสังเคราะห์โปรตีนและอาร์เอ็นเอ มีการชะลอตัวของการนำกระแสประสาทและในเซลล์ประสาทบางประเภท ปริมาณของผู้ไกล่เกลี่ยที่ลดลง ลักษณะทั่วไปที่สุดของการแก่ของเซลล์ประสาทของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม รวมทั้งมนุษย์ คือการสะสมเม็ดสี ไลโปฟัสซิน ที่เพิ่มขึ้นในไซโตพลาสซึมตามอายุ
ในคนอายุ 60 ปี เนื่องจากเนื้อหาของเม็ดสีเพิ่มขึ้น สัดส่วนของไซโตพลาสซึมจึงลดลง 1.3 และในคนอายุ 80 ปี เพิ่มขึ้น 2 เท่าเมื่อเทียบกับคนอายุ 40 ปี ไลโปฟัสซินมักถูกเรียกว่าเป็นเม็ดสีที่สึกหรอ เช่น บัลลาสต์ มุมมองตรงกันข้ามกำหนดให้ ไลโปฟัสซิน มีบทบาทในคลังออกซิเจนภายในเซลล์การสะสมของไลโปฟัสซิน ที่เกี่ยวข้องกับอายุขยายออกไปนอกเหนือไปจากระบบประสาทไปยังกล้ามเนื้อหัวใจและโครงร่าง การยับยั้งการเจริญเติบโตของสารสีในเซลล์แมลงวันผลไม้โดยการจำกัดกิจกรรมการบินนั้นรวมกับอายุขัยเฉลี่ยที่เพิ่มขึ้นสองเท่า
อีกตัวอย่างหนึ่งของการเปลี่ยนแปลงในช่วงอายุของอวัยวะพิเศษที่เกี่ยวข้องกับ ไมโอไฟบริล ในเซลล์ของกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งกระบวนการทำลายล้างเริ่มครอบงำ ในบางช่วง วิวัฒนาการที่ก้าวหน้าของสิ่งมีชีวิตบนโลกมีความเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนไปใช้ประเภทแอโรบิกที่มีประสิทธิภาพมากขึ้น การจัดหาพลังงานของกระบวนการชีวิต อย่างไรก็ตามอย่าลืมว่าการใช้ออกซิเจนโดยเซลล์ทำให้เกิดอนุมูลอิสระ ซึ่งเนื่องจากปฏิกิริยาที่รุนแรงสามารถทำให้เกิดการทำลายโครงสร้างทางชีววิทยาอย่างรวดเร็ว ผลร้ายของอนุมูลอิสระในเซลล์ถูกต่อต้าน
โดยกลไกการต้านอนุมูลอิสระตามธรรมชาติซึ่งแก้ไขโดยกระบวนการวิวัฒนาการ ซึ่งรวมถึงเอนไซม์ที่ทำลายเปอร์ออกไซด์ ในกระบวนการชรา ประสิทธิภาพของกลไกที่ต่อต้านอนุมูลอิสระและเปอร์ออกไซด์จะลดลง อนุมูลอิสระสามารถรบกวนการเชื่อมโยงใดๆ ในการจัดระเบียบโมเลกุลของเซลล์ สิ่งนี้ทำให้พวกเขาเป็นปัจจัยการแก่ชราสากลในระดับโมเลกุลและเซลล์ย่อย โดยไม่คำนึงถึงชนิดของเซลล์ ตั้งแต่ต้นทศวรรษที่ 60 มีมุมมองใหม่เกี่ยวกับความสำคัญของอายุและอายุขัยของรูปแบบการเพิ่มจำนวน โครงสร้างเซลล์
จากการคำนวณจำนวนการแบ่งตัวของไฟโบรบลาสต์ที่เพาะในเนื้อเยื่อจากตัวอ่อนของมนุษย์และจากตัวเต็มวัย ได้ข้อสรุปเกี่ยวกับขีดจำกัดของการแบ่งเซลล์ ซึ่งสอดคล้องกับอายุขัยของสปีชีส์ มันแสดงให้เห็นว่าไฟโบรบลาสต์ของเมาส์สามารถเพิ่มจำนวนเป็นสองเท่า 14 ถึง 28 เท่า การตรวจสอบผลลัพธ์ที่เป็นปัญหาพบว่าแนวคิดเกี่ยวกับการแบ่งเซลล์ในจำนวนที่ จำกัด ในการพัฒนาแต่ละส่วนนั้นไม่ถูกต้อง ในขณะเดียวกัน แนวคิดแบบคลาสสิกซึ่งมีรากฐานมาจากศตวรรษที่ 19 ยังคงมีความสำคัญ โดยระบุว่าความชราและผลที่ตามมาตามธรรมชาติของมัน
นั่นก็คือความตาย เป็นวิธีการชำระเงินสำหรับปรากฏการณ์ความแตกต่างของเซลล์ การปลดปล่อยเซลล์ไปสู่ความแตกต่างของเซลล์หลายชนิดหมายถึงการแก่และการตายเนื่องจากการสูญเสียความเป็นไปได้ที่จะกลับไปสู่วัฏจักรไมโทติค เซลล์ประสาท กล้ามเนื้อหัวใจและโครงร่าง เม็ดเลือดขาวและเม็ดเลือดแดง เยื่อบุผิววิลลัสในลำไส้ การพึ่งพาอาศัยกันของการแสดงความชรากับจีโนไทป์ เงื่อนไข และรูปแบบการใช้ชีวิต จากข้อสังเกตมากมาย อัตราการเพิ่มขึ้นของและความรุนแรงของการเปลี่ยนแปลงในกระบวนการชรานั้นได้รับอิทธิพล
จากโครงสร้างทางพันธุกรรม ของสิ่งมีชีวิต สภาวะที่มันพัฒนาและมีชีวิต และสำหรับบุคคล วิถีชีวิตของมัน ความชราเป็นกระบวนการที่ครอบคลุมซึ่งครอบคลุมทุกระดับขององค์กรโครงสร้างของแต่ละบุคคล ตั้งแต่ระดับโมเลกุลขนาดใหญ่ไปจนถึงระดับสิ่งมีชีวิต สิ่งนี้และข้อเท็จจริงที่ว่าผลลัพธ์ทางชีววิทยาหลักของความชราคือการเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องของความน่าจะเป็นของการเสียชีวิต อธิบายถึงการใช้ในการศึกษาเกี่ยวกับพันธุศาสตร์ของความชราของตัวบ่งชี้ทั่วไป เช่นอายุขัยในช่วงหลังเจริญพันธุ์ ซึ่งการถ่ายทอดทางพันธุกรรม ในความเป็นจริงกำลังได้รับการศึกษา
ข้อสังเกตจำนวนหนึ่งเป็นพื้นฐานของมุมมองที่ค่อนข้างธรรมดาเกี่ยวกับความสามารถในการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของอายุขัย และด้วยเหตุนี้ การมีอยู่ของการควบคุมทางพันธุกรรมหรือแม้แต่โปรแกรมพันธุกรรมพิเศษสำหรับการสูงวัย ประการแรก อายุขัยสูงสุดมีลักษณะเหมือนลักษณะประจำพันธุ์ ในเวลาเดียวกัน มันมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับตัวบ่งชี้ทางชีววิทยาของสปีชีส์คงที่ทางวิวัฒนาการที่สำคัญเช่นระยะเวลาของระยะตัวอ่อนและอายุที่เข้าสู่วัยแรกรุ่น ประการที่สองค่าอายุขัยของฝาแฝดที่เหมือนกันนั้นใกล้เคียงกัน มากกว่าในฝาแฝดที่เป็นพี่น้องกัน
ความแตกต่างแบบคู่ในตัวบ่งชี้นี้เฉลี่ย 14.5 ปีสำหรับปีแรกและ 18.7 ปีสำหรับปีหลัง ภาพที่คล้ายกันนี้สังเกตได้เมื่อเปรียบเทียบความผันผวนของอายุขัยระหว่างสัตว์ทดลองในสายพันธุ์เดียวกันและสายพันธุ์ต่างกัน ดังนั้นจึงได้เส้นที่มีอายุการใช้งาน 120 ถึง 700 วันในหนู ประการที่สามโรคทางพันธุกรรมที่มีอาการแสดงสัญญาณของวัยชราและในขณะเดียวกันก็อธิบายถึงอายุขัยที่ลดลงอย่างรวดเร็ว ตัวอย่างเช่น ในกลุ่มอาการฮัทชินสันกิลฟอร์ด การเจริญเติบโตช้า ศีรษะล้านเร็ว รอยเหี่ยวย่น และภาวะหลอดเลือดแข็งตัวในปีแรกของชีวิต
ตามกฎแล้ววิชาดังกล่าวไม่ถึงวัยแรกรุ่นและความตายจะเกิดขึ้นก่อนอายุ 30 ปี สำหรับซินโดรมที่มีชื่อนั้น ได้มีการสร้างการถ่ายทอดลักษณะเด่นของ ออโตโซม แล้ว ประการที่สี่ ภายใต้เงื่อนไขของห้องปฏิบัติการ โดยการผสมข้ามพันธุ์ที่เกี่ยวข้องกันอย่างใกล้ชิด ทำให้ได้แมลงวันผลไม้และหนูสายพันธุ์แท้ ซึ่งแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญในช่วงอายุขัยเฉลี่ยและสูงสุด ลูกผสมรุ่นที่ 1 จากการผสมระหว่างพ่อแม่พันธุ์ที่มีอายุสั้นต่างกัน มีอายุยืนกว่าพ่อแม่ซึ่งถือเป็นปรากฏการณ์ของ เฮเทอโรซิส
ประการที่ห้า ในบรรดาแมลงวันผลไม้ พวกโฮโมไซกัสสำหรับอัลลีลของปีกพื้นฐานจะมีอายุขัยสั้นกว่าแมลงวันป่า ลูกหลานจากการผสมข้ามพันธุ์และแมลงวันป่าแสดงความสม่ำเสมอในแง่ของตัวบ่งชี้ภายใต้การพิจารณาและใกล้เคียงกับรุ่นหลัง ในบรรดาลูกผสมของรุ่นที่ 2 จากการผสมข้ามสายเลือดดังกล่าวนั้น มีอายุขัยเฉลี่ยในอัตราส่วน 31 เช่นเดียวกับการกลายพันธุ์ที่อธิบายไว้ในเมาส์ ตัวอย่างมากมายของอิทธิพลของยีนแต่ละตัวที่มีต่ออายุขัย และในทิศทางของการลดลง ตัวอย่างที่คล้ายกันในมนุษย์คือการกลายพันธุ์ที่นำไปสู่การพัฒนาของกลุ่มอาการมาร์ฟาน และแสดงลักษณะทางฟีโนไทป์ในการพัฒนาเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่บกพร่อง พร้อมกับนิ้ว แมงมุม เลนส์ การย่อยอาหาร โรคหัวใจ
บทความอื่นๆที่น่าสนใจ : surgery อธิบายเกี่ยวกับการศัลยกรรมพลาสติกตั้งแต่วัยเด็ก
