เบาหวาน DM เป็นกลุ่มของโรคเมตาบอลิซึมที่มีลักษณะเป็นน้ำตาลในเลือดสูง ซึ่งเป็นผลมาจากข้อบกพร่องในการหลั่งอินซูลิน ผลกระทบของอินซูลิน หรือผลที่เกิดขึ้นพร้อมกันของปัจจัยเหล่านี้ ระบาดวิทยา ความสำคัญทางการแพทย์และสังคมของ DM เกิดจาก ความชุกสูง แนวโน้มที่ต่อเนื่องไปสู่การเพิ่มขึ้นของการเจ็บป่วย หลักสูตรเรื้อรัง ความทุพพลภาพและการเสียชีวิตสูงของผู้ป่วย อันเป็นผลมาจากการพัฒนา ของภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดระยะสุดท้าย
ความจำเป็นในการสร้างระบบการดูแลเฉพาะสำหรับผู้ป่วย ตามทะเบียนผู้ป่วยโรค เบาหวาน ในปี 2551 มีผู้ป่วยโรคเบาหวานมากกว่า 2.8 ล้านคนลงทะเบียนในรัสเซียซึ่งส่วนใหญ่ 85 ถึง 90 เปอร์เซ็นต์ เป็นโรคเบาหวานประเภท 2 ด้วยอาการทางคลินิกที่รุนแรง และการเริ่มมีอาการเฉียบพลัน ความชุกที่เกิดขึ้นจริงและที่รายงานของ DM ชนิดที่ 1 จะเท่ากัน ในทางตรงกันข้ามความชุกของโรคเบาหวานประเภท 2 ซึ่งลงทะเบียนตามสถิติการสมัคร ไม่ได้สะท้อนถึงสถานการณ์จริง
เนื่องจากจำนวนผู้ป่วยจริงสูงกว่าตัวเลขอย่างเป็นทางการ 3 ถึง 4 เท่า ปัจจุบันมีผู้ป่วยเบาหวาน 285 ล้านคนทั่วโลก สหพันธ์เบาหวานนานาชาติ IDF คาดการณ์ว่าจำนวนผู้ป่วยเบาหวานจะเพิ่มขึ้นในปี 2568 เป็น 380 ล้านคน การจำแนกประเภท ตามการจำแนกประเภทขององค์การอนามัยโลก หมวดหมู่ทางคลินิกต่อไปนี้มีความโดดเด่น เบาหวานชนิดที่ 1 แพ้ภูมิตัวเองไม่ทราบสาเหตุ การทำลายเซลล์ β ซึ่งมักจะนำไปสู่การขาดอินซูลินอย่างแท้จริง
เบาหวานชนิดที่ 2 มีภาวะดื้อต่ออินซูลินเด่นและขาดอินซูลินสัมพันธ์ หรือมีความบกพร่องในการหลั่งอินซูลินเด่น โดยมีหรือไม่มีภาวะดื้อต่ออินซูลิน เบาหวานขณะตั้งครรภ์ โรคเบาหวานประเภทอื่นๆ ความผิดปกติทางพันธุกรรมของเซลล์บี ความผิดปกติทางพันธุกรรมของการกระทำของอินซูลิน โรคของตับอ่อนต่อมไร้ท่อ ตับอ่อนอักเสบ เนื้องอก ฮีโมโครมาโตซิส ตับอ่อนอักเสบจากไฟโบรคคัลลูส โรคของระบบต่อมไร้ท่อ โรคเบาหวานที่เกิดจากการรับประทานยา
รวมถึงสารเคมี เพนทามิดีน กรดนิโคตินิก กลูโคคอร์ติคอยด์ ฮอร์โมนไทรอยด์ ยาขับปัสสาวะไทอาไซด์ โรคเบาหวานที่เกิดจากการติดเชื้อ หัดเยอรมันแต่กำเนิด การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส รูปแบบที่ผิดปกติของโรคเบาหวานที่เกิดจากภูมิคุ้มกัน กลุ่มอาการตึงของกล้ามเนื้อ แอนติบอดีต่ออินซูลินต่อตัวรับ อาการทางพันธุกรรมอื่นๆ ที่บางครั้งเกี่ยวข้องกับโรคเบาหวาน สาเหตุและการเกิดโรค กลไกการก่อโรคหลายอย่างเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของโรคเบาหวาน
ตั้งแต่การทำลายภูมิต้านทานของเซลล์ตับอ่อน β-เซลล์กับการพัฒนาของการขาดอินซูลินสัมบูรณ์ ไปจนถึงความผิดปกติที่ทำให้เกิดการพัฒนาของการดื้อต่อตัวรับเนื้อเยื่อ เป้าหมายส่วนปลายต่อการกระทำของอินซูลิน การดื้อต่ออินซูลิน ผลกระทบของอินซูลินเนื่องจากการหลั่งไม่เพียงพอ และการตอบสนองที่ลดลงต่ออินซูลินในเนื้อเยื่อ เป็นพื้นฐานของความผิดปกติในการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ไขมันและโปรตีนในผู้ป่วยรายเดียวกัน
การหลั่งอินซูลินและการกระทำที่บกพร่องอาจเกิดขึ้นร่วมกัน และไม่ชัดเจนว่าข้อบกพร่องใดเป็นสาเหตุหลัก ตามแนวคิดสมัยใหม่เบาหวานชนิดที่ 1 เป็นโรคภูมิต้านตนเอง ซึ่งการเปลี่ยนแปลงของภูมิคุ้มกันในร่างกาย และระดับเซลล์มีบทบาทถูกแทรกซึมโดยเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่อง อินซูลินและการทำลายของ β-เซลล์ที่มีการพัฒนาการขาดอินซูลินอย่างสัมบูรณ์ โรคเบาหวานประเภท 1 แม้จะเริ่มมีอาการของโรคแบบคลาสสิกเฉียบพลัน แต่ก็มีลักษณะเป็นระยะเวลาแฝงที่ยาวนาน
ขั้นตอนต่อไปนี้ของกระบวนการนี้มีความโดดเด่น จูงใจทางพันธุกรรม แอนติเจนของ HLA ที่ซับซ้อน ความเข้ากันได้ทางสัณฐานวิทยาที่สำคัญโดยเฉพาะคลาส II ปัจจัยกระตุ้นสมมุติฐาน การติดเชื้อไวรัส ความเครียด อาหาร ปัจจัยทางเคมีความผิดปกติของภูมิคุ้มกัน ในขณะที่รักษาการหลั่งอินซูลินตามปกติ ด้วยการกำหนดตัวบ่งชี้ทางภูมิคุ้มกันของโรคเบาหวานประเภท 1 แอนติบอดี้ต่อแอนติเจนเซลล์ β อินซูลิน กรดกลูตามิก ดีคาร์บอกซิเลส ไทโรซีนฟอสฟาเตส
ความผิดปกติของภูมิคุ้มกันที่เด่นชัด ด้วยการหลั่งอินซูลินที่ลดลงอย่างต่อเนื่อง อันเนื่องมาจากการพัฒนา อินซูลินที่มีระดับน้ำตาลในเลือดปกติ อาการทางคลินิกที่พัฒนาขึ้นหลังจากการตายของเซลล์ β-เซลล์ 80 ถึง 90 เปอร์เซ็นต์ การทำลายเซลล์ β อย่างสมบูรณ์ สำหรับ DM ชนิดที่ 1 บางรูปแบบยังไม่มีการกำหนดปัจจัยทางสาเหตุ ในผู้ป่วยเหล่านี้ส่วนใหญ่มาจากแอฟริกาและเอเชีย ไม่พบเครื่องหมายของความเสียหายของเซลล์ β ภูมิต้านทานผิดปกติ
โรคนี้แสดงออกโดยภาวะกรดในเลือดสูงซ้ำๆ โดยตรวจพบการขาดอินซูลิน ซึ่งมีความรุนแรงต่างกันในแต่ละตอน โรคเบาหวานรูปแบบนี้เป็นกรรมพันธุ์ ไม่เกี่ยวข้องกับระบบ HLA โรคเบาหวานประเภท 2 ขึ้นอยู่กับการดื้อต่ออินซูลินและความไม่เพียงพอ ซึ่งมักจะสัมพันธ์กันมากกว่าค่าสัมบูรณ์ ในขั้นต้นการดื้อต่ออินซูลินสัมพันธ์กับข้อบกพร่องในตัวรับอินซูลิน ซึ่งเป็นการสร้างแอนติบอดีต่ออินซูลิน อย่างไรก็ตาม สาเหตุหลักก็คือ มีการละเมิดกระบวนการภายในเซลล์หลังตัวรับ
ผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ส่วนใหญ่มีน้ำหนักเกินหรือเป็นโรคอ้วน ซึ่งเป็นสาเหตุหลักที่ทำให้เกิดภาวะดื้อต่ออินซูลิน ภาวะดื้ออินซูลินสามารถพัฒนาได้ในผู้ที่มีน้ำหนักตัวปกติ แต่มีไขมันหน้าท้องมากเกินไป ความสำคัญของฮอร์โมนและไซโตไคน์ที่ผลิตโดยเซลล์ไขมัน ในการพัฒนาการดื้อต่ออินซูลินได้รับการจัดตั้งขึ้น เลปตินทำหน้าที่ในมลรัฐเพื่อเร่งการเผาผลาญกลูโคส เนื้อหาของอะดิโพเนกตินในเลือด สัมพันธ์ผกผันกับระดับของโรคอ้วน
ความต้านทานต่ออินซูลิน ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก ยับยั้งการเผาผลาญกลูโคส ความเป็นพิษต่อกลูโคสและพิษจากไขมัน ได้รับความสนใจมากขึ้นเรื่อยๆ เนื่องจากปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคของโรคเบาหวานประเภท 2 ควรทำการตรวจคัดกรองโรคเบาหวานในผู้ที่มีอายุ 45 ปีขึ้นไปทุกคน โดยเฉพาะผู้ที่มีดัชนีมวลกายอย่างน้อย 25 กิโลกรัมต่อตารางเมตร หากตรวจไม่พบ DM แบบสำรวจจะทำซ้ำทุกๆ 3 ปี การตรวจคัดกรองโรคเบาหวานควรทำบ่อยขึ้น
อ่านต่อได้ที่ >> อินซูลิน การเกิดโรคกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม
