อินซูลิน กลุ่มอาการเมแทบอลิซึม X ถูกนำมาใช้ในการปฏิบัติทางคลินิกในปี พ.ศ. 2531 ในแง่กว้างปัจจัยเสี่ยงต่างๆสำหรับโรคหัวใจและหลอดเลือดรวมกัน อาจเรียกได้ว่าเป็นกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม แต่องค์ประกอบที่บังคับ ได้แก่ ภาวะดื้อต่ออินซูลินและต่อหรือเบาหวานชนิดที่ 2 โรคอ้วนในช่องท้อง ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ เพิ่มความเข้มข้นของ LDL และไตรกลีเซอไรด์ที่มี HDL ลดลง ในกลุ่มอาการเมตาบอลิซึมมักพบความผิดปกติของเมตาบอลิซึมของกรดยูริก
รวมถึงภาวะหยุดหายใจขณะหลับ ระบาดวิทยา ความเกี่ยวข้องของปัญหากลุ่มอาการเมตาบอลิซึม ถูกกำหนดโดยความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของหลอดเลือด และโรคหลอดเลือดหัวใจที่เกี่ยวข้อง IHD รอยโรคของหลอดเลือดในสมองและหลอดเลือดแดงอื่นๆ รวมทั้งในผู้ป่วยเด็กและความจริงที่ว่าความชุกของโรคเมตาบอลิ ในประเทศอารยะยังคงเติบโต การรักษาโรคเมตาบอลิซึมอย่างทันท่วงที ไม่เพียงป้องกันภาวะแทรกซ้อนของหัวใจและหลอดเลือดเท่านั้น
แต่ยังช่วยลดความรุนแรงของความผิดปกติ ของการเผาผลาญบางอย่าง และแม้กระทั่งป้องกันความก้าวหน้า สาเหตุการพัฒนาของกลุ่มอาการเมตาบอลิซึมเกิดจากหลายสาเหตุ เห็นได้ชัดว่าปัจจัยทางพันธุกรรมมีบทบาท ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมมีความสำคัญอย่างยิ่ง ในการพัฒนากลุ่มอาการเมตาบอลิซึม สาเหตุหลักคือการออกกำลังกายไม่เพียงพอ และการบริโภคคาร์โบไฮเดรตและไขมันสัตว์มากเกินไป การเกิดโรค ปัจจัยเริ่มต้นสำหรับการพัฒนากลุ่มอาการเมตาบอลิซึม
ซึ่งได้แก่โรคอ้วน โดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคอ้วนในช่องท้อง และการดื้อต่อ อินซูลิน บทบาทของการดื้อต่ออินซูลินในการก่อตัว ของกลุ่มอาการเมแทบอลิซึมแสดงให้เห็นถึง แนวคิดของจีโนไทป์ซึ่งเสนอในปี พ.ศ. 2495 ในระยะแรกของการก่อตัวของสังคม บุคคลถูกบังคับให้อยู่รอดในสภาวะที่ขาดแคลนอาหารอย่างต่อเนื่อง การดื้อต่ออินซูลินมีข้อดีบางประการ เนื่องจากทำให้สามารถหลีกเลี่ยงภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำได้เป็นเวลานาน ซึ่งรวมถึงการลดการใช้กลูโคสโดยกล้ามเนื้อ
รวมถึงกระตุ้นการสร้างกลูโคสและการสร้างไขมัน อย่างไรก็ตาม ในปัจจุบันในสภาวะของอาหารที่เพียงพอ และการออกกำลังกายที่ลดลง การดื้อต่ออินซูลินได้กลายเป็นกลไกในการปรับตัว ส่งผลให้โรคอ้วน เบาหวานชนิดที่ 2 และหลอดเลือดแข็งตัว การตอบสนองเบื้องต้นต่อการดื้อต่ออินซูลิน ภาวะอินซูลินในเลือดสูง ในช่วงเวลาหนึ่งทำให้คุณสามารถรักษาระดับความเข้มข้นของกลูโคสในเลือดให้เป็นปกติได้ เนื่องจากการดูดซึมกลูโคสจากเนื้อเยื่อที่ขึ้นกับอินซูลิน
อย่างไรก็ตามด้วยความต้านทานต่ออินซูลินที่เพิ่มขึ้น การหลั่งอินซูลินไม่เพียงพอต่อการรักษาระดับการใช้กลูโคสอย่างเหมาะสม และภาวะน้ำตาลในเลือดสูงชั่วคราวจะเกิดขึ้นก่อน จากนั้นจึงค่อยเป็นเบาหวานชนิดที่ 2 การพัฒนาของโรคอ้วนในอวัยวะภายในเป็นผลจากการดื้อต่ออินซูลินในระดับหนึ่ง ภายใต้การกระทำของความเข้มข้นของอินซูลิน ที่มากเกินไปกิจกรรมของไฮดรอกซีสเตียรอยด์ ดีไฮโดรจีเนส จะเพิ่มขึ้นพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของคอร์ติซอล
ในเวลาเดียวกันการขับคอร์ติซอลในปัสสาวะเพิ่มขึ้น ผลของฮอร์โมนนี้เกิดขึ้นได้ในเนื้อเยื่อไขมันเป็นหลัก การเพิ่มความแตกต่างของเซลล์ไขมัน การสะสมของไขมันภายในเซลล์จะเพิ่มขึ้น และยังมีการแจกจ่ายเนื้อเยื่อไขมันตามประเภทที่มีการสะสมมากเกินไป ในบริเวณโอเมนตัมและน้ำเหลือง โรคอ้วนในอวัยวะภายในมีส่วนทำให้เกิดความผิดปกติ ของการเผาผลาญอื่นๆ ความไวของเนื้อเยื่อไขมันในอวัยวะภายใน ต่อสารกระตุ้นการสลายไขมัน สารคาเทโคลามีนและ LP ลาเซ
ซึ่งสูงกว่าเนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนัง ในเรื่องนี้โรคอ้วนในอวัยวะภายใน การไหลของกรดไขมันอิสระเข้าสู่กระแสเลือดเพิ่มขึ้น กระตุ้นการสร้างกลูโคนีเจเนซิสและการผลิตกลูโคสโดยตับ ทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูงขณะอดอาหาร ตลอดจนกระตุ้นการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์และ LDL โดยเซลล์ตับ นอกจากนี้การกวาดล้างตับของ VLDL จะลดลงด้วยการก่อตัวของ HDL ที่ลดลง องค์ประกอบของการเผาผลาญ ภาวะอินซูลินในเลือดสูง ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง
นอกจากนั้นยังมีภาวะไขมันในเลือดสูงผิดปกติ มีส่วนร่วมในการพัฒนาความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือด ซึ่งเป็นจุดเชื่อมโยงแรกในการเกิดโรคของหลอดเลือด AH นอกจากนี้ภายใต้การกระทำของอินซูลินในไตไอออนโซเดียม และน้ำจะถูกเก็บไว้ซึ่งมีส่วนช่วยในการกระตุ้นระบบประสาทซิมพะเธททิค และความดันโลหิตเพิ่มขึ้น การดื้อต่ออินซูลินมาพร้อมกับการกระตุ้นระบบเรนินแองจิโอเทนซิน อัลโดสเตอโรน และการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของเอ็นโดเทลินในเลือด
การก่อตัวที่มากเกินไปของหลังทำให้ การผลิตไนตริกออกไซด์ลดลงโดยเอ็นโดทีเลียม ซึ่งนำไปสู่การกระตุ้นระบบการแข็งตัวของเลือด ส่วนใหญ่เชื่อมโยงกับเอ็นโดทีเลียม ภาพทางคลินิกประกอบด้วยอาการผิดปกติ ที่ประกอบเป็นกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม และอาการของอวัยวะเป้าหมายเสียหาย จากโรคหลอดเลือดตีบ ลักษณะของ IHD และโรคหลอดเลือดสมองในกลุ่มอาการเมแทบอลิซึม คือความเป็นไปได้ในการพัฒนารูปแบบ ที่ซับซ้อนในผู้ป่วยอายุน้อย
ตรวจพบรูปแบบเริ่มต้นของความผิดปกติ ของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตบนพื้นฐาน ของการทดสอบในห้องปฏิบัติการ การประเมินโปรไฟล์ระดับน้ำตาลในเลือด ระดับน้ำตาลในเลือดที่อดอาหาร ความเข้มข้นของฮีโมโกลบินไกลโคซิเลต เมื่อเร็วๆนี้ได้มีการให้ความสนใจเป็นพิเศษ กับภาวะน้ำตาลในเลือดสูงภายหลังตอนกลางวัน ซึ่งถือว่าเป็นเครื่องหมายที่น่าเชื่อถือของการดื้อต่ออินซูลินอย่างรุนแรง และเบาหวานชนิดที่ 2 ควรเน้นว่าในภาพทางคลินิกของโรคเบาหวาน
ภายในกรอบของภาวะเมแทบอลิซึม อาการของโรคเบาหวานที่เหมาะสมมักไม่ค่อยเกิดขึ้น และภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือด มีความสำคัญเป็นสำคัญ เพื่อวินิจฉัยโรคอ้วนเกี่ยวกับอวัยวะภายใน กำหนดเส้นรอบเอว หากสงสัยว่ามีกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม ขอแนะนำให้กำหนดตัวบ่งชี้นี้แม้จะเป็นค่าปกติของดัชนีมวลกาย ตรวจพบการสะสมของเนื้อเยื่อไขมันในช่องท้องโดยใช้ CT และ MRI ความดันโลหิตสูงเกิดขึ้นในผู้ป่วยอายุน้อย และความดันโลหิตสามารถไปถึงค่าที่สูง
ในกรณีที่ไม่มีการร้องเรียนทั่วไป สัญญาณที่เป็นลักษณะเฉพาะของความดันโลหิตสูง ในกรอบของกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม คือไม่มีความดันโลหิตลดลงในตอนกลางคืน หรือแม้แต่เพิ่มขึ้นในช่วงเวลานี้ของวัน การพัฒนาอย่างรวดเร็วของกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้ายการเปลี่ยนแปลง ที่สอดคล้องกันในอวัยวะ การรวมกันของความดันโลหิตสูงกับโรคเบาหวานถือว่าไม่เอื้ออำนวยอย่างยิ่ง ความดันโลหิตสูงในกลุ่มอาการเมแทบอลิซึมนั้นควบคุมได้ยากกว่า
ตามกฎแล้วจำเป็นต้องใช้ยาลดความดันโลหิตร่วมกัน เพื่อทำให้ความดันโลหิตเป็นปกติ ภาวะไขมันในเลือดสูงมักแสดงออก โดยการเพิ่มขึ้นของปริมาณคอเลสเตอรอลรวมในเลือด โดยเพิ่มความเข้มข้นของ LDL และ VLDL พร้อมกันและ HDL ลดลง เป็นไปได้ที่จะพัฒนาความเข้มข้นของไตรกลีเซอไรด์เพิ่มขึ้นอย่างแยกได้ ตามกฎแล้วความผิดปกติเหล่านี้จะไม่ได้รับการแก้ไข โดยวิธีการรักษาที่ไม่ใช่ยา ความผิดปกติของการเผาผลาญของกรดยูริก
ซึ่งมักพบในผู้ป่วยกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม ความสำคัญของการพยากรณ์โรคของพวกเขาถูกกำหนด โดยการพัฒนาของไตอักเสบในท่อไต โรคเนื้อเยื่อไตอักเสบซึ่งเป็นเครื่องหมายเริ่มต้นซึ่งเป็นภาวะขาดออกซิเจน และความดันโลหิตสูง กลุ่มอาการปัสสาวะแสดงน้อยที่สุดหรือไม่มีอยู่เลย ผลการศึกษาจำนวนหนึ่งระบุว่าความผิดปกติ ของการเผาผลาญกรดยูริกมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้น ของภาวะแทรกซ้อนทางหัวใจและหลอดเลือด
ในผู้ป่วยที่เป็นโรคเมตาบอลิซึมจำเป็นต้องวินิจฉัย ความผิดปกติดังกล่าวแม้ในภาวะกรดยูริกเกิน และหากเป็นไปได้ให้แยกปัจจัยที่ส่งผลต่อการพัฒนาของโรคออกไป แอลกอฮอล์ อาหารที่มีพิวรีนเบสเป็นจำนวนมาก ด้วยการพัฒนาของภาวะกรดยูริกเกินในเลือด การโจมตีทั่วไปของโรคข้ออักเสบเกาต์จะปรากฏขึ้น ภาวะหยุดหายใจขณะหลับมักทำให้ผู้ป่วยเป็นโรคเมตาบอลิซึม
อ่านต่อได้ที่ >> น้ำมันปลา และน้ำมันคริลล์อาจมีผลต่อโรคทั่วไป
