กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ ผู้ป่วยได้รับอิมมูโนโกลบูลินจี เพื่อป้องกันการติดเชื้อเมื่อแอนติบอดี ที่ถูกดูดซับถูกนำเข้าสู่วัฒนธรรมของคาร์ดิโอไมโอไซต์ของหนูแรทที่แยกได้ พบว่าพวกมันยับยั้งการขนส่งแคลเซียมในคาร์ดิโอไมโอไซต์ และการหดตัวของพวกมัน ผู้เขียนสรุปได้ว่า ออโต้แอนติบอดีที่ไหลเวียน ซึ่งมุ่งตรงต่อกล้ามเนื้อหัวใจมีผลทางลบต่ออินโทรปิก และการกำจัดออกระหว่างการดูดซับภูมิคุ้มกันนำไปสู่การปรับปรุง การไหลเวียนโลหิต นอกจากนี้ การศึกษาทางอิมมูโนวิทยา
การตรวจชิ้นเนื้อเยื่อบุหัวใจของผู้ป่วย พบว่าการดูดซับภูมิคุ้มกันนั้น มาพร้อมกับการลดความรุนแรง ของกระบวนการอักเสบในกล้ามเนื้อหัวใจ การรักษาด้วยภูมิคุ้มกันสำหรับโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ ควรใช้ตามข้อบ่งชี้ที่เข้มงวด
สำหรับการรักษาด้วยภูมิคุ้มกันจะใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ ร่วมกับอะซาไธโอพรีนและไซโคลสปอริน เอเพรดนิโซโลนหรือเมทิลเพรดนิโซโลน ให้ในขนาด 1 มิลลิกรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัมเป็นเวลา 1 เดือน จากนั้นในขนาด 0.33 มิลลิกรัมต่อ 1 กิโลกรัม
ภายใน 6 เดือนสิ่งนี้นำไปสู่การปรับปรุงทางคลินิกอย่างมีนัยสำคัญ และการกำจัดจีโนมของไวรัสออกจากกล้ามเนื้อหัวใจ คำแนะนำสำหรับการรักษาในผู้ป่วยที่สงสัยว่ามี CMP อักเสบแสดง คาร์ดิโอไมโอแพทีจากพันธุกรรมในครอบครัว อาจเป็นแบบปฐมภูมิเนื่องจากการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมในกล้ามเนื้อหัวใจ หรือแบบทุติยภูมิจากโรค ทางพันธุกรรมในครอบครัวที่มีอยู่ ความเป็นไปได้ของการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของ DCM ได้รับการพิสูจน์แล้ว
กลไกนี้อาจมีอยู่ใน 1/4 ของผู้ป่วยที่มี DCM อย่างไรก็ตามจากข้อมูลของเมโยคลินิก 1981 พบว่า DCM ในครอบครัวได้รับการวินิจฉัยในผู้ป่วย DCM เพียง 2 เปอร์เซ็นต์ มีการอธิบายเส้นทางการสืบทอดหลายเส้นทางสำหรับ DCM ที่มีความผิดปกติของโครโมโซมเฉพาะที่ บนพื้นฐานของการศึกษาทางคลินิกและพันธุศาสตร์ระดับโมเลกุล รูปแบบของ DCM ในครอบครัวถูกระบุออโต้โซมอลเด่น กับความผิดปกติของการนำก่อนหน้า ออโต้โซมอลเด่นเกี่ยวข้องกับผงาด
ออโต้โซมอลถอยเชื่อมโยง X,DCM เนื่องจากการกลายพันธุ์ของยีนดิสโทรฟิน ไมโทคอนเดรีย DCM ของช่องขวา ยกเว้นประวัติครอบครัว ไม่มีลักษณะทางคลินิกหรือทางจุลพยาธิวิทยาที่สามารถแยก DCM ของครอบครัวออกจากครอบครัวที่ไม่คุ้นเคย เหตุที่สงสัยว่าครอบครัว DCM คือการมี DCMP อย่างน้อย 2 กรณีในครอบครัวเดียว กรณีบันทึกการเสียชีวิตอย่างกะทันหันที่มีอายุต่ำกว่า 35 ปีในกลุ่มญาติลำดับแรกในผู้ป่วย DCMP
การตรวจหาแอนติบอดีที่จำเพาะต่ออวัยวะในผู้ป่วย และสมาชิกครอบครัวที่มีสุขภาพดีด้วย DCM บ่งชี้ว่ากลไกภูมิต้านทานตนเอง อาจมีบทบาทในการเกิดโรคของ DCM ในครอบครัว บางทีอาจมีครอบครัวจูงใจให้ติดเชื้อไวรัสและแบคทีเรีย เนื่องจากการเปิดใช้งานกลไกภูมิต้านทานผิดปกติ และแอนติเจนเป็นโปรตีนของไมโทคอนเดรีย ซาร์โคเลมมา ไซโตซอลของคาร์ดิโอไมโอไซต์ การวินิจฉัย DCM ในครอบครัวนั้นทำขึ้นเมื่อมีสัญญาณของ DCM การขยายตัวของหัวใจ
LV EF ที่ลดลงซึ่งเป็นเกณฑ์หลักและเกณฑ์ย่อย ตำแหน่งเหนือต่อเวนตริเกิ้ลที่อธิบายไม่ได้ ภาวะเอเทรียลไฟบริเลชั่นหรือภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบถาวรอื่นๆ หรือภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะ การบีบตัวของหัวใจนอกจังหวะมากกว่า 1,000 ครั้งต่อวันหรือกลุ่มที่ 3 หรือมากกว่าที่มีอายุต่ำกว่า 50 ปี การขยายตัวของช่องซ้าย การรบกวนการนำไฟฟ้าโดยอธิบายไม่ได้ การปิดล้อมลิ้นไตรคัสปิดซึ่งอยู่ทางด้านขวา 2 ถึง 3 องศา การปิดล้อม LNPH อย่างสมบูรณ์
การปิดล้อมซิโนเอเทรียล เสียชีวิตกะทันหันโดยไม่ทราบสาเหตุ หรือโรคหลอดเลือดสมองก่อนอายุ 50 ปี การขาดการประสานงาน LV แบบแบ่งส่วนในกรณีที่ไม่มีการรบกวน การนำไฟฟ้าภายในหรือ CAD ในการตรวจทางคลินิกของผู้ป่วยที่สงสัยว่ามีครอบครัว DCM จะให้ความสนใจเป็นพิเศษกับระบบประสาทและกล้ามเนื้อ ดังนั้น การทดสอบในห้องปฏิบัติการมาตรฐาน จึงรวมถึงการตรวจหาค่า CPK ในเลือด แนะนำให้ปรึกษากับผู้เชี่ยวชาญด้านประสาทและกล้ามเนื้อ
ควรสงสัยพยาธิสภาพของอุปกรณ์ประสาท และกล้ามเนื้อในกรณีต่อไปนี้ เพิ่มระดับของ CPK ในเลือด ประวัติโรคกล้ามเนื้อในครอบครัว การตรวจด้วยไฟฟ้าทางพยาธิวิทยา การเจริญเติบโตมากเกินไปของขา ตะคริวของกล้ามเนื้อ ความแข็งแกร่ง กล้ามเนื้ออ่อนแรง หากตรวจพบพยาธิสภาพของระบบประสาท และกล้ามเนื้อจะมีการศึกษาพิเศษ การตรวจชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อโครงร่างผ่านผิวหนัง กล้องจุลทรรศน์อิเล็คตรอนของกล้ามเนื้อ การหาปริมาณคาร์นิทีนในกล้ามเนื้อ
รวมถึงกิจกรรมของคาร์นิทีน ปาล์มมิทิลทรานสเฟอเรส ในกรณีที่สงสัยว่าเป็นโรคสเปกตรัมของโรค ระดับ MM-CPK ในเลือดสูงให้ดำเนินการศึกษาพันธุกรรมพิเศษ โรคหัวใจอาจเป็นอาการแสดงทางคลินิกครั้งแรก ของโรคประสาทและกล้ามเนื้อ
ควรทำการศึกษาทางคลินิก ห้องปฏิบัติการและเครื่องมือในสมาชิกในครอบครัวของผู้ป่วยที่สงสัยว่ามี DCM ในครอบครัวเพื่อค้นหาสัญญาณของ DCM และสาเหตุที่เป็นไปได้ เมื่อตรวจสอบญาติจะให้ความสนใจเป็นพิเศษสถานะของระบบประสาทและกล้ามเนื้อ
จำเป็นต้องสร้างโครงร่างลำดับวงศ์ตระกูล สายเลือดเป็นเรื่องยากโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการวินิจฉัย DCM ของครอบครัวในระยะเริ่มต้นซึ่งการโจมตี ของพยาธิวิทยานั้นยากที่จะแยกแยะจากบรรทัดฐาน DCMP ในโรคทางระบบ มีการอธิบายพัฒนาการของ DCMP ในซาร์คอยโดซิส กล้ามเนื้ออักเสบ อาการทางร่างกายโรคหนังแข็ง อีริทีมาโตซัสด้วยโรคลูปัส อีริทีมาโตซัส ระบบ 10 ถึง 20 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยมีความเสียหายของหัวใจ
ในรูปแบบของ กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ ที่มีการขยายตัวของหัวใจซึ่งมักเกิดจากความดันโลหิตสูง ที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายของไต ในโรคหนังแข็งระบบที่รุนแรง พังผืดรุนแรงพัฒนาในหัวใจที่มีรูปแบบทางคลินิกของคาร์ดิโอไมโอแพที จำกัด หรือ
DCM และหัวใจล้มเหลวที่มีจังหวะและการนำรบกวน ภาวะหัวใจล้มเหลวด้วย DCM นั้นหายากในซาร์คอยโดซิส ในการชันสูตรศพพบรอยโรคของหัวใจที่มีการก่อตัวของแกรนูโลมา ใน1/4 ของผู้ป่วย คอร์พัลโมนาเลอาจพัฒนาเนื่องจากพังผืดในปอด และความเสียหายต่อเส้นเลือดในปอด
บทความอื่นๆที่น่าสนใจ : หลอดเลือดแดง การไหลเวียนของเลือดดำเข้าสู่หัวใจโดยมีปริมาณหัวใจลดลง
